سلامت محور توسعه پایدار

این وبلاگ درخصوص مسائل بهداشتی با تاکید بر کنترل وپیشگیری ازبیماریها طراحی شد.


Cholera is an acute diarrhoeal infection caused by ingestion of the bacterium Vibrio cholerae. Transmission occurs through direct faecal-oral contamination or through ingestion of contaminated water and food. The disease is characterized in its most severe form by a sudden onset of acute watery diarrhoea that can lead to death by severe dehydration and kidney failure. The extremely short incubation period - two hours to five days - enhances the potentially explosive pattern of outbreaks, as the number of cases can rise very quickly. About 75% of people infected with cholera do not develop any symptoms. However, the pathogens stay in their faeces for 7 to 14 days and are shed back into the environment, potentially infecting other individuals. Cholera is an extremely virulent disease that affects both children and adults. Unlike other diarrhoeal diseases, it can kill healthy adults within hours. Individuals with lower immunity, such as malnourished children or people living with HIV, are at greater risk of death if infected by cholera.


During the 19th century, cholera spread repeatedly from its original reservoir or source in the Ganges delta in India to the rest of the world, before receding to South Asia. Six pandemics were recorded that killed millions of people across Europe, Africa and the Americas. The seventh pandemic, which is still ongoing, started in 1961 in South Asia, reached Africa in 1971 and the Americas in 1991. The disease is now considered to be endemic in many countries and the pathogen causing cholera cannot currently be eliminated from the environment.

Two serogroups of V. cholerae - O1 and O139 - can cause outbreaks. The main reservoirs are human beings and aquatic sources such as brackish water and estuaries, often associated with algal blooms (plankton). Recent studies indicate that global warming might create a favourable environment for V. cholerae and increase the incidence of the disease in vulnerable areas. V. cholerae O1 causes the majority of outbreaks worldwide. The serogroup O139, first identified in Bangladesh in 1992, possesses the same virulence factors as O1, and creates a similar clinical picture. Currently, the presence of O139 has been detected only in South-East and East Asia, but it is still unclear whether V. cholerae O139 will extend to other regions. Careful epidemiological monitoring of the situation is recommended and should be reinforced. Other strains of V. cholerae apart from O1 and O139 can cause mild diarrhoea but do not develop into epidemics.

Risk factors and vulnerable populations

Cholera is mainly transmitted through contaminated water and food and is closely linked to inadequate environmental management. The absence or shortage of safe water and sufficient sanitation combined with a generally poor environmental status are the main causes of spread of the disease. Typical at-risk areas include peri-urban slums, where basic infrastructure is not available, as well as camps for internally displaced people or refugees, where minimum requirements of clean water and sanitation are not met. However, it is important to stress that the belief that cholera epidemics are caused by dead bodies after disasters, whether natural or man-made, is false. Nonetheless, rumours and panic are often rife in the aftermath of a disaster. On the other hand, the consequences of a disaster -- such as disruption of water and sanitation systems or massive displacement of population to inadequate and overcrowded camps -- can increase the risk of transmission, should the pathogen be present or introduced.

Since 2005, the re-emergence of cholera has been noted in parallel with the ever-increasing size of vulnerable populations living in unsanitary conditions. Cholera remains a global threat to public health and one of the key indicators of social development. While the disease is no longer an issue in countries where minimum hygiene standards are met, it remains a threat in almost every developing country. The number of cholera cases reported to WHO during 2006 rose dramatically, reaching the level of the late 1990s. A total of 236 896 cases were notified from 52 countries, including 6311 deaths, an overall increase of 79% compared with the number of cases reported in 2005. This increased number of cases is the result of several major outbreaks that occurred in countries where cases have not been reported for several years. It is estimated that only a small proportion of cases - less than 10% - are reported to WHO. The true burden of disease is therefore grossly underestimated.

Prevention and control of Cholera outbreaks

Among people developing symptoms, 80% of episodes are of mild or moderate severity. Among the remaining cases, 10%-20% develop severe watery diarrhoea with signs of dehydration. If untreated, as many as one in two people may die. With proper treatment, the fatality rate should stay below 1%.

Measures for the prevention of cholera have not changed much in recent decades, and mostly consist of providing clean water and proper sanitation to populations potentially affected. Health education and good food hygiene are equally important. In particular, systematic hand washing should be taught. Once an outbreak is detected, the usual intervention strategy is to reduce mortality by ensuring prompt access to treatment and controlling the spread of the disease.

The majority of patients - up to 80% - can be treated adequately through the administration of oral rehydration salts (WHO/UNICEF ORS standard sachet). Very severely dehydrated patients are treated through the administration of intravenous fluids, preferably Ringer lactate. Appropriate antibiotics can be given to severe cases to diminish the duration of diarrhoea, reduce the volume of rehydration fluids needed and shorten the duration of vibrio excretion. Routine treatment of a community with antibiotics, or "mass chemoprophylaxis", has no effect on the spread of cholera and can have adverse effects by increasing antimicrobial resistance. In order to ensure timely access to treatment, cholera treatment centres should be set up among the affected populations whenever feasible.

The provision of safe water and sanitation is a formidable challenge but remains the critical factor in reducing the impact of cholera outbreaks. Recommended control methods, including standardized case management, have proven effective in reducing the case-fatality rate. Comprehensive surveillance data are of paramount importance to guide the interventions and adapt them to each specific situation. In addition, cholera prevention and control is not an issue to be dealt by the health sector alone. Water, sanitation, education and communication are among the other sectors usually involved. A comprehensive multidisciplinary approach should be adopted for dealing with a potential cholera outbreak.

Oral cholera vaccines

The use of the parenteral cholera vaccine has never been recommended by WHO due to its low protective efficacy and the high occurrence of severe adverse reactions. An internationally licensed oral cholera vaccine (OCV) is currently available on the market and is suitable for travellers. This vaccine was proven safe and effective (85–90% after six months in all age groups, declining to 62% at one year among adults) and is available for individuals aged two years and above. It is administered in two doses 10-15 days apart and given in 150 ml of safe water. Its public health use in mass vaccination campaigns is relatively recent. Within the past few years several immunization campaigns were carried out with WHO support. In 2006, WHO published official recommendations for OCV use in complex emergencies.

Travel and trade

Today, no country requires proof of cholera vaccination as a condition for entry and the International Certificate of Vaccination no longer provides a specific space for recording cholera vaccinations.

Past experience clearly showed that quarantine measures and embargoes on movements of people and goods - especially food products - are unnecessary. At present, WHO has no information that food commercially imported from affected countries has been implicated in outbreaks of cholera in importing countries. The isolated cases of cholera that have been related to imported food have been associated with food which had been in the possession of individual travellers. Therefore, it may be concluded that food produced under good manufacturing practices poses only a negligible risk for cholera transmission. Consequently, WHO believes that food import restrictions, based on the sole fact that cholera is epidemic or endemic in a country, are not justified.

+ نوشته شده در  شنبه بیست و ششم بهمن 1387ساعت 11:9  توسط دکتر حسین فرقانی  | 


سِل یک بیماری واگیردار است. باسیل این بیماری میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ نام دارد زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پرفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را کشف کرد. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است ،میان انسان و چهارپایان مشترک است. در زبان پهلوی به این بیماری xwarišnih می‌گفتند که برابر با بیماری‌ای بود که سبب تحلیل رفتن آدمی می‌شود.

این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بهداشتی است و در مناطقی از کشور ما نیز شیوع آن کم نیست[نیازمند منبع] و برنامه مبارزه مناسبی را می‌طلبد.مرض سل که به اختصار تی بی نامیده میشود یکی از انواع بیماریهای مهلک در جهان است که عامل ان میکروباکتری‌ها یا به طور دقیقتر میکروباکتریهای سلی است.در بیماری سل معمولا ششها مورد حمله قرار میگیرد این نوع سل را تی بی ریوی نیز گویند ولی از عواقب دیگر سل میتوان به اثر آن بر سیستم عصب مرکزی وغدد لنفاوی وسیستم گردش خون ودستگاه تناسلی وادراری وسیستم بلع وهضم غذا و معده و همچنین استخوان‌ها و مفاصل و پوست نیز نام برد. دیگر میکروباکتریهای مانند بووی و افریکنم ومیکرتی و کانتی نیز باعث سل میشوند ولی زیاد فراگیر نیستند .از انواع نشانه‌های سل میتوان به سرفه مزمن همراه با خلط سینه اغشته به خون وتب وعرق شبانگاهی و کاهش وزن اشاره کرد البته با توجه عفونت در دیگر ارگان‌های بدن میتوان به علایم بیشتری پی برد.سل را میتوان باپرتو ایکس قفسه سینه وتست پوست وخون ووبررسی میکروسکوبی وکشت میکروبی مایعات خون درازمایشگاه تشخیص دادعلاج سل مشکل است وبه دوره‌های طولانی استفاده از انتی بیوتیک‌های متفاوت نیاز دارد همچنین بایدررفتار وتماس افراد کنترل شود.

شیوع بیماری سل در سال 2006.در هر 1000 نفر.قرمزبیشتر از 300،نارنجی=200،زرد=200-100 ،سبز=100-50،آبی کمتر از 50 و خاکستری بدون اطلاعات

اگرچه مقاومت سل در برابر انتی بیوتیکها مصرف انتی بیوتیکها را با مشکل روبه رو کرده واین مسئله روزبه روزپیشرفت میکند.پیشگیری از الوده شدن به سل وکنترل تماسهای افرادوهمچنین واکسیناسیون توسط واکسن بی سی جی بهترین شیوه مبارزه با سل است .باکتری‌های سل میتواند توسط عطسه وسرفه ویا تف کردن افراد الوده به سل در محیط پخش شود.در حال حاضر حدود یک سوم جمعیت جهان به باکتری‌های سل نوع ضعیف الوده‌اند وسرعت الوده شدن افراد درحال حاضر یک نفر در هر ثانیه‌است هرچند بسیاری از این نوع عفونت‌ها هیچگاه تبدیل به نوع حاد ان نمیشوند.وبسیاری از این عفونت‌ها به صورت نهانی هستند حدود یک دهم این عفونت‌ها اخر سر به سل حاد تبدیل میشوند واگر بدون معالجه رها شوندبیش از نیمی از انها به مرگ منجر میشود.طبق امار اعلام شده در سال ۲۰۰۴ حدود۱۴٫۶ ملیون نفردر جهان از بیماری نوع شدید سل رنج میبرند وحدود ۸٫۹ ملیون نفردر جهان مستعد نوع شدید سل هستند وحدود۱٫۶ ملیون نفر نیز بر اثر سل مردند.بیشتر این امار مربوط به کشورهای جهان سوم است اما امار حکایت از ان دارد که این امار حتی در کشورهای پیشرفته نیز رشد داشته دلیل این کار میتواند کم کاری در زمینه واکسیناسیون و یا نحوه اعمال بد ان و نیز پرداختن بیشتر به مسئله ایدز میباشد. اگرچه نحوه پراکنده شدن سل در دنیا یکسان نیست وحدود ۸۰٪ افراد سلی در آسیا و آفریقا هستند ودر آمریکا حدود ۵ تا ۱۰ درصد به ازمایش سل جواب مثبت داده‌اند. پیش بینی‌ها حاکی از ان است که در امریکا۲۵۰۰۰ نفر مستعد سل وجود دارد وحدود ۴۰٪ سل در آمریکا به دلیل مهاجرت افراد آسیای و آفریقای رخ میدهد.

راه‌های ابتلا

اصلی ترین راه ابتلا و استنشاق ترشحات یا غبار آلوده به باسیل سل می‌باشد که معمولاً ناشی از تماس با بیمار سلی درمان نشده می‌باشد. ولی سل گاوی می‌تواند از طریق مصرف لبنیات آلوده و غیر پاستوریزه نیز انسان را آلوده نماید.بیماری سل به وسیله قطره‌های ریز موجود در هوا از فردی به فرد دیگر منتقل می‌شود و اغلب افرادی را که در ارتباط نزدیک با فرد بیمار باشند ، درگیر می‌کند . بنابراین همه اعضای خانواده فرد بیمار ، در معرض ابتلا به این بیماری هستند. مگر اینکه او به بیمارستان منتقل شود و با آنها زندگی نکند و یا تحت درمان صحیح قرار بگیرد.فردی که دچار عفونت فعال سلی است ، اگر سرفه یا عطسه کند و جلوی دهان و بینی خود را نگیرد ، قطره‌هایی که حاوی مایکو باکتریوم یا میکروب سل هستند ، در هوا پخش می‌شوند و اگر فرد دیگری که نزدیک فرد مبتلا است ، این قطره‌ها را استنشاق کند ، باعث ابتلای او خواهد شد. یک سرفه می‌تواند حدود ۳۰۰۰ ریزقطره عفونی تولید کند.این ریزقطره‌ها به سرعت خشک می‌شوند و در هوا معلق می‌مانند و در صورت استنشاق وارد ریه افراد می‌شوند.بنابراین افراد مبتلا هنگام عطسه و سرفه باید همیشه برای پوشاندن دهان و بینی خود از دستمال استفاده نمایند و پس از آن ، دستهای خود را با دقت بشویند.
البته این به آن معنا نیست که فرد مبتلا به سل باید قرنطینه شود .در تماس کوتاه و گذرا امکان انتقال بسیار کم است ، اگر چه غیر ممکن نیست.بسیاری از مردم میکروب سل در بدنشان وجود دارد .اما مبتلا به بیماری سل فعال نیستندسل از طریق حشرات نیز منتقل می‌شود.
این باکتری می‌تواند تمامی اعضای بدن را گرفتار کند اما بیشتر ریه‌ها را گرفتار می‌کند.باکتری سل پس از ورود به ریه‌ها در آنجا تکثیر پیدا می‌کند ومعمولاً پس از تحریک سیستم ایمنی برآن در همان محل به صورت نهفته باقی می‌ماند ودر صورت ایجاد شرایط مساعد ممکن است سل ریوی بروز کند.گاهی باکتری پس از تکثیر در ریه‌ها از طریق خون به سایر اعضای بدن منتقل می‌شود و ایجاد سل در آن عضو می‌نماید. ندرتاً باکتری بلافاصله پس از ورود به ریه‌ها، شروع به فعالیت و تکثیر می‌کند و موجب بیماری فعال درریه‌ها می‌گردد که این نوع در کودکان و بیمارانی که اختلال سیستم ایمنی دارند، شایعتر است.

دیگر نامهای سل

در گذشته سل را کانسامپشن یا مصرف کننده میگفتند چرا که این گونه تصور میشد که افراد را از داخل میخورد وبا سرفه خونی وزردی همراه است از دیگر نامها فتیسیلوفیتیسیل ریوی که بر روی غدد لنفاوی وغدد داخل حلق اثر میگذارد وحلق متورم میشود.سل جلدی نیز یکی دیگر از نام‌های عامیانه بود.دشمن پادشاه نیز نام دیگری بود چون اعتقاد بر این بود که پادشاه با دست زدن به افراد سلی آنها را شفا میدهد.پوت و یا گیبس مفصلی نیز نامیده میشد.
سل میلیاری که با نام تی بی دانه دانه نیز شناخته میشود.این نوع عفونت سیستم گردش خون را مورد حمله قرار میدهد.این نوع باکتری‌ها تحت پرتو ایکس ظاهری دانه شکل دارند تی بی همچنین بانام بیماری کوخ نیز متداول است.

اشکال بیماری سل

  • سل ریوی که اگر ریه‌ها را درگیرکند بیماری سل ریوی حادث می‌شود که خود شامل دو گروه می‌شود:

الف- سل ریوی با خلط مثبت (یعنی حاوی مایکوباکتریوم)

ب‌- سل ریوی با خلط منفی (یعنی فاقد مایکوباکتریوم) بیماران مبتلا به سل ریوی از مهم‌ترین گروه می‌باشند زیرااین گروه به عنوان مخزن بیماری در جامعه نقش دارند و موجب انتقال بیماری به سایر افراد می‌گردند.

  • سل خارج ریوی :سل ممکن است بجز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا می‌تواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره‌ها، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد.

عوامل مساعدکننده

بعضی از عواملی که باعث می‌شود آلودگی به سل تبدیل به بیماری شود یا فرد سالم در معرض بیشتری برای بیمار شدن باشد در زیر آمده‌است:

  1. عفونت ایدز
  2. استفاده از مواد مخدر
  3. عفونت اخیربا میکوباکتریوم توبرکلوزیس (طی ۲ سال گذشته)
  4. علائم رادیوگرافی قفسه سینه که دال بر سل قبلی باشد (در افرادی کامل درمان نشده‌اند یا اصلاً درمان نشده‌اند).
  5. دیابت ملیتوس
  6. سیلیکوز یا سیلیکوزیس
  7. درمان طولانی با کورتیکواستروییدها (داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی)
  8. سرطان سروگردن
  9. بیماریهای خونی (مانند لوسمی)
  10. بیمارهای کلیوی پیشرفته
  11. وزن بدن پایین (۱۰ درصد یا کمتر از ۱۰ درصد وزن مطلوب)
  • آلودگی به ایدز یکی از عوامل موثر در ابتلا به سل می‌باشد.یعنی فردی که به ایدز مبتلا باشد ۵ درصد احتمال دارد که به سل مبتلا شود.

علایم بالینی

سل اولیه معمولاً بی نشانه‌است و در جریان معاینه معاشران بیماران سلی کشف می‌شود.نشانه‌های بیماری عبارت‌اند از سرفه ( معمولاً خشک)، تب ، کم اشتهایی و در کودکان نارسایی رشد.نشانی‌های شدیدتر بیماری ممکن است شامل حملات سرفه ، دیده شدن خون در خلط باشد.
سل ممکن است بحز ریه اعضای مختلفی از بدن را گرفتار کند که این اعضا میتواند شامل غدد لنفاوی ، استخوان و مفاصل ، ستون مهره‌ها ، دستگاه ادراری تناسلی ، شکم و روده ، پریکارد قلب باشد که بسته به ناحیه گرفتار علایم خاص خود را خواهد داشت.

در بیماری‌های نوع شدید سل حدود ۷۵٪ سل ریوی است که علائم آن شامل درد قفسه سینه و سرفه خونی و مزمن بیش از سه هفته و علائم سیستماتیک شامل تب و لرز و عرق شبانه کاهش اشتها کاهش وزن و رنگ پریدگی وخستگی مداوم می‏باشد.در حدود ۲۵٪ سل حاد عفونت از شش شروع شده وبه دیگر قسمتها سرایت میکند و باعث دیر انواع تی بی میشود عفونت غیر ریوی در پرده جنب وسیستم عصب مرکزی ومنیژت وغدد لنفاوی و حلق و سیستم تناسلی و مفاصل واستخوانها دیده میشود.هرچند عفونتهای غیر ریوی واگیر دار نیستند ولی ممکن است با نوع واگیر دار ریوی همزمان باشد.

کلا هر بیماری که یک یا چند علائم زیر را داشته باشد باید مشکوک به بیماری سل شد:

  1. سرفه بیش از ۲هفته(شایعترین علامت)(معمولاً خشک)
  2. تب و عرق شبانه
  3. بی اشتهایی
  4. خلط فراوان
  5. خلط خونی
  6. درد قفسه سینه
  • در کودکان نارسایی رشد می‌تواند از علائم سل باشد.
  • سل خارج ریوی بستگی به قسمت مورد ابتلاء علامتهای خاص خود را خواهد داشت.

عارضه‌های بیماری

بسته به دستگاه درگیر و مدت درگیری سل میتواند منجر به پلورزی(جمع شدن مایع در فضای جنب)، آمپیم( پلورزی چرکی سلی)، هموپتزی (خونریزی رخمهای مخاط برونش ) که معمولاً جزیی است ولی میتواند به خونریزی کشنده نیز منجر شود.خنازیر یا لنفادنیت گردن ( تورم گره‌های لنفاوی که ممکن است با ترشح نیز همراه شود . تخریب کلیه‌ها ؛ اختلال‌های باروری در گرفتاری اندامها تناسلی ، شکستگی مهره‌ها و .... شود.

پیدایش بیماری

باکتری سل (نقاط قرمز) در بزاق.

حدود ۹۰٪ افرادی که توسط میکروباکتری‌های زگیلی سلی الوده شدند دارای عفونت نهانی میباشندوتقریبا بدون علائم تشخیص هستند و تنها حدود یک دهم این عفونت‌ها اخر سر به سل حاد تبدیل میشوند واگر بدون معالجه رها شوندبیش از نیمی از انها به مرگ منجر میشود. عفونت زمانی شروع میشود که میکرو باکتری‌ها به اویلی لنفاوی میرسند که به صورت مکرردر داخل اندوسام‌های یاخته اویلی را مورد حمله قرار میدهند مکان اولیه شروع عفونت در شش که گون نامیده میشودوبه طور معمول در قسمت بالای لوپ پاینی یا در قسمت پاینی لوپ بالای قرار دارد.در ابتدا باکتری‌ها توسط سلول عصبی برداشته میشوند و به آنها اجازه حمله مکرر داده نمی‏شود اگرچه این سلولها میتوانند باسیل‏ها را به محل گره‏های لنفاوی ببرند٬ اما در مرحله دوم انتشار توسط جریان خون باکتریها به دیگر ارگانها انتقال میابند وکل بدن را میتواند الوده کند.اگرچه تاثیرات سل بر روی قلب و ماهیجه‌های اسکلتی و پانکراس و تیروئید بسیار کم است.بیمازی سل می‏تواند برای دیگر بیماری‌ها زمینه را نیز آماده کند.برای مبارزه با سل در داخل بدن یاخته‌ها و لیمفوسیات‏های تی شکل وبی شکل و فیبروبلاست‏ها که در بین سلول‏ها قرار دارند با هم جمع شده و تشکیل گرانولار میدهند که در آن یاخته‌های عفونی توست لیمفوسیات‏ها احاطه می‏شوند و با این عمل از پراکنده شدن باکتری‏ها جلوگیری کرده و محیطی برای عکس العمل سیستم حفاظتی ایجاد میکند.در داخل گرانولارها لیمفوساتها سیاتوکین را ترشح کرده که به عنوان گاما عمل کرده ویاخته‌ها را فعال میکند تا باکتری‌ها را نابود کند البته لیمفوساتها میتوانند مستقیما باکتری‌ها را نابود کنند. مهم اینکه باکتری‌ها بطور کامل نابود نمی‌شوند و تعدادی به حالت کمون میروند و عفونت نهای را شامل میشوند.یکی دیگر از ویژگیهای گرانولار درانسان ترقی دادن به سلول‌های مرده داخل خودش است که نکروسیس نامیده میشود که نکروسیس یک بافت نرم سفید رنگ پنیری است که با چشم دیده میشودکه مردگی پنیزی گویند..اگر چنانچه باکتری‌ها راهی به داخل جریان خون مخصوصان در بافتهای آسیب دیده بیابند به دیگر اعضای بدن رفته و باعث عفونت میشوند و به صورت دانه‌های ریز سفید رنگ ظاهر میشوند.این نوع شدید بیماری بیشتر در کوذکان خردسال یا بزرگسالان شایع است.وبانام سل میلاری معروف است.و امار مرگ ومیر ۲۰٪درصدی را به خود اختصاص داده که حتی با معالجه نیز این امار را همچنان حفظ میکند.چراکه در بسیاری از موارد عفونت پیشرفت کرده و بافت هی زخمی و مورد حمله قرار گرفته وسوراخ و حفره حفره شده توسط نکرس پنیری پر شده‌است. در نوع‏های شدید بیماری این حفره راهی به مسیر هوا پیدا کرده واین مواد سفید رنگ توسط سرفه بیرون می‌اید.این مواد شامل باکتری‌های زنده نیز بوده و همچنین زمینه‌ای است برنحوه ایجاد عفونت. معالجه توسط آنتی بیوتیک تنها راهی است که میتواند باکتری‌ها را کاملا نابود کند وبه بیمار شفا دهد و بافت‌های زنده را جایگزین کند.

روشهای تشخیص

عکس قفسه سینه بیماری که به سل مبتلاست توسط اشعه ایکس

بیماری سل را میتوان با اثرات وعلائم ظاهری که روی ارگانهای بدن میگذارد تشخیص داد که قبلا این عوامل بیان شد یا با پرتو ایکس یااسکن کردن ویا تست تیوبوکلین پوست تشخیص داد.یکی از مشکلات در تشخیص سل زمان بر بودن بعضی از این روشهاست مثلا کشت ازمایشگاهی به ۴ الی ۱۲ هفته وقت نیاز دارد یک نسخه کامل برای سل باید با توجه به مصارف قبلی داروی بیمار و آزمایش فیزیکی وپرتو ایکس و کشت میکروبیولوژیکی تست سرم شناسی تست تیوبوکلین پوست تجویز شود.
تفسیر تست پوستی به عوامل ریسک فرد برای الوده شدن به عفونت وسیستم حفاظتی و واکسینه فرد بستگی دارد.اخیرا به این مورد پی برده شد که وجود عفونت نهانی در افرادی که قبلا واکسینه نشده نسبت به تست پوست به مدت زمان بیشتری نیاز دارد تا واکنش نشان دهد در حالی که عکس این حالت اینگونه نیست.بنابراین این تست باید با دقت وبا توجه به محل زندگی بیمار انجام شود.تست تیو بوکلین پوست مکن است جواب دروغی نیز بدهد این گونه موارد بیشتر در افرادی رخ میدهد که دچار سوء تغذیه باشد یا اینکه فرد بیماری زگیلی داشته باشد.ویا سل نوع حاد داشته باشد. البته وشهای جدیدی برای تی بی در حال ساخت وپیشرفت هستند که امید میرود ارزانتر وسریعتر باشد .در این تستها با استفاده از واکنش‌های زنجیری پلیمری به شناسای دی ان ای باکتری و سنجش میزان پادتنهای که گاما اینتر فرون در عکسل العمل به باکتری‌ها ترشح میکند به شناسای بیماری سل می‌پردازد.این تست به گذشته داروی ودرمانی افراد حساس نیست واین روشهای سریع وکم هزینه برای کشورهای در حال توسعه بسیار مفید خواهد بود.روش‏های تشخیص عبارتند از:

  • آزمون توبرکولین
  • کشت خلط

۳ نمونه خلط از بیمار گرفته و به آزمایشگاه ارسال می‌گردد. نحوه گرفتن نمونه خلط :

  1. ابتدا در اولین مراجعه فرد مشکوک یک نمونه گرفته می‌شود.
  2. ظرفی به بیمار داده می‌شود که مشخصات بیمار در سطح خارجی ظرف نوشته شده‌است. وبیمار باید نمونه دوم خود را صبح زود و قبل از مراجعه دوم جمع‌آوری کند.
  3. در مراجعه دوم نمونه سوم از وی گرفته می‌شود.


مصرف داروهای ضد سل راه اصلی درمان این بیماری میباشد.دوره درمان و تعداد داروی مورد مصرف بسته به شدت بیماری و قسمت‌های درگیر بدن متفاوت است ولی بطور متوسط بین شش ماه تا یک سال می‏باشد.آلودگی هم‌زمان به بیماری ایدز میتواند درمان بیماری را بسیار مشکل کند.درمان انواع مقاوم به درمان باسیل سل از چالشهای پزشکی است.در گذشته تنها راه‌های درمانی استراحت در جاهای خوش آب و هوا و در زیر نور خورشید،نیروبخشی جسمانی،دوری از کارهای سخت و رنجاور،ورزش سبک،گردش و شادی و خوش گذرانی و دوری از غم و اندوه،خوردن خوارکهای سودمند و نیروبخش بود.طول مدت درمان معمول ۶ ماه است که ۲ ماه اول مرحله حمله‌ای شامل ۴ داروی ایزونیازید، ریفامپین، پیرازینامید و اتامبوتول است و ۴ ماه بعدی در مرحله نگهدارنده از ۲ داروی ایزونیازید و ریفامپین استفاده می‌شود.

برای معالجه سل از آنتی بیوتیک‌ها برای کشتن باکتری‌ها نیز استفاده می‏شود.اگرچه استفاده دوره‌ای آنتی بیوتیک‌ها برای علاج راه کار مناسبی است، ولی به دوره‌های طولانی ۶ الی ۱۲ ماه برای درمان نیاز است برای افراد که به عفونت نهانی مبتلا هستند استفاده از آنتی بیوتیک برای جلوگیری از تبدیل شذن به نوع شدید آن است البته مشکلی که در ارتباط با آنتی بیوتیک‏ها وجود دارد٬ مقاوم شدن باکتریها به آنتی بیوتیکهاست.واستفاده از آنتی بیوتیک‌های همچون خالی از ریسک نیست و سازمانهای بین المللی از جمله سی پی سی نیاز خود را به افراد متخصص در زمینه بهبود این داروها اعلام کرده چرا که این داروها به کبد آسیب میرساند و حتی باعث مرگ نیز میشود.مقاومت در برابر انتی بیوتیک‌ها که به طور منظم مصرف میشوند شامل مقاومت اولیه وثانویه‌است مقاومت اولیه در افراد الوده به نوع شدید وثانویه در مورد افراد مستعد به نوع شدید وجود دارد .برای این افراد نباید رژیم غذای خاص یا داروهای با کیفیت پایین استفاده کرد.موضوع مقاومت داروی یک مساله فراگیر است چرا که هرجه طول درمان پیش میرود نیاز به داروهای گرانتر بیشتر میشود.مقاومت میتواند به صورت مقاومت چند داروی نیز باشد.مقاومت چند داروی تی بی شامل مقاومت در برابر دو داروی که بر تی بی تاثیر دارد یکی و دیگری است.مقاومت کششی شامل مقاومت در برابر سه یا بیشتر از داروهای درجه دوم است.
در زمان‌های گذشته معالجه‌های برای سل وجود داشت که بیشتر بر پارامتر‌های غذایی وابسته بود.پلی ایلدر در کتاب تاریخ طبیعی چند روش گذشتگان را برای معالجه سل بیان میکند که بدین گونه بوده: کبد گرگ همراه با شراب رقیق وچربی خوک همراه با سبزی و سوپ مغز خر ماده. این روشها تحت مطالعه علمی قرار گرفت ونشان داد موش‏های که در رژیم غذای حدود ۲٪ پروتئین مصرف میکنندتعداد مرگ و میر بیشتری در رابطه با بیماری سل نسبت به موش‏هایی دارند که ۲۰٪ پروتئین مصرف میکنند.ولی با برگرداندن موش‌های اولی به حالت عادی سرعت بیماری کم و بلعکس شد.علاوه بر این امارهای در جنوب لندن در بین مهاجران نشان میدهد افرادی که گیاه خوارند وگوشت وماهی مصرف نمیکنند ۸٫۵ برابر بیشتر در معرض سل قرار دارند چراکه مبتلا به سوء تغذیه هستند.

عوارض داروهای ضد سل

سرگیجه، تهوع، تاری دید، عدم تعادل، زرد شدن سفیدی چشم‌ها، دل‌درد، استفراغ و وزوز گوش که در صورت مشاهده این علائم باید مصرف داروها قطع شود و پزشک در جریان قرار گیرد.

  • نارنجی شدن یا قرمز شده رنگ ادرار یا سایر ترشحات بدن در اثر مصرف ریفامپین می‌باشد وهیچگونه خطری ندارد.


  • اصلی ترین راه مبارزه با این بیماری شناسایی افراد مبتلا و درمان آنها با داروهای ضد سل میباشد.
  • شناسایی افراد آلوده که به هنوز به سل مبتلا نشده‌اند .
  • واکسیناسیون توسط واکسن ب ث ژ
  • ارتقاء آموزشهای بهداشتی و سطح اقتصادی فرهنگی در جامعه موجب کاهش بیماری میگردد.
  • مبارزه با بیماری ایدز این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده‌است.
  • بعد از ۲ هفته از شروع درمان امکان انتقال بیماری به دیگران وجود ندارد ولی در ۲ هفته اول درمان باید از تماس‌های مکرر با بیمار مبتلا به سل خودداری کرد.
  • بیماران حتماً از ماسک استفاده کنند.
  • از بوسیدن کودکان خودداری شود.
  • از پراکندگی اخلاط در هوا و زمین خودداری کنند.

پیشگیری در جامعه

  • اصلی ترین راه مبارزه با این بیماری شناسایی افراد مبتلا و درمان آنها با داروهای ضد سل می‌باشد(تحت نظارت مستقیم DOTS).
  • شناسایی افراد آلوده که به هنوز به سل مبتلا نشده‌اند .
  • ارتقاء آموزشهای بهداشتی و سطح اقتصادی فرهنگی در جامعه موجب کاهش بیماری می‌گردد.
  • مبارزه با بیماری ایدز ، این بیماری موجب شیوع موج جدید از بیماری سل گردیده‌است.

پیشگیری با واکسن سل (ب‌ث‌ژ)

با توجه به دستورالعمل‌های کشوری واکسن ب‌ث‌ژ در حال حاضر در بدو تولد ودر یک نوبت تزریق می‌شود.

  • تزریق مکرر واکسن سود بخش نیست و فقط یکبار تزریق کافی است.

باید دانست که واکسن ب‌ث‌ژ از بروز موارد خطرناک و مرگ ومیر بیماری سل منشتر اعضای بدن و سل مننژیت‌ی جلوگیری به عمل می‌آورد ولی اثرات ناچیزی در پیشگیری از گسترش بیماری سل در جامعه دارد.

شرایط اتاق بیمار

  1. نور خورشید به مقدار کافی به درون اتاق نفوذ کند.
  2. به اندازه کافی پنجره داشته باشد (یک پنجم مساحت کف اتاق).
  3. از بستن پنجره اتاق بیمار خودداری کنید.

اهمیت مبارزه صحیح باسل

با تشخیص به موقع و درمان صحیح بیماران مبتلا به سل به راحتی می‌توان با این بیماری مبارزه کرد.ولی اگر بیماران را نتوانیم تشخیص دهیم به راحتی هر بیمار مسلول سالانه ۱۰ تا ۱۵ نفردیگر را در خانواده ونزدیکان خود آلوده می‌کند ومهم‌تر آنکه اگر بیمار مبتلا به سل ریوی را تشخیص دهیم ولی تحت درمان صحیح و دقیق قرار نگیرد،موجب به وجودآمدن میکروب سل مقاوم به دارو می‌گردد که دیگر داروهای ضد سل معمولی برآن اثرنمی کند ودر نتیجه بیماری وخیم تر شده وبه راحتی قابل درمان نیست واگر به دیگران منتقل شود مشکلات زیادی را به وجود می‌آورد.



+ نوشته شده در  یکشنبه بیستم بهمن 1387ساعت 10:7  توسط دکتر حسین فرقانی  | 


لیشمانیا یک بیماری انگلی است که در مناطقی از خط استوا( گرمسیری ) وزیر خط استوا و جنوب اروپا


یافت میشود . علت آن عفونتی است که بوسیله انگلهای لیشمانیا بوسیله نیش پشه خاکیهای آلوده انتشار می یابد


چندین شکل مختلف از لیشمانیا در انسان وجود دارد رایج ترین شکل آن لیشمانیازیس پوستی است که باعث


زخم های پوستی می شود و لیشمانیازیس احشائی که تعدادی از اعضای بدن را آلوده میسازد ( برای مثال کبد


،طحال ومغز استخوان )


علائم و نشانه های لیشمانیازیس پوستی کدامند ؟


اشخاصی که لیشمانیازیس پوستی دارند دارای یک و یا چند زخم روی پوستشان هستند . زخم ها در اندازه و


زمان ظهورشان تغییراتی دارندآنها در پایان مکن است به چیزی شبیه آتشفشان به نظر آیند با یک لبه بر آمده


و یک دهانه مرکزی بعضی از زخم ها بوسیله یک پوسته پوشیده شده اند . زخم ها ممکن است بدون درد و یا


دردناک باشند . برخی افراد در نزدیک زخم ها غدد متورمی دارند ( برای مثال زیر بازو اگر زخم ها روی


بازو و یا دست باشند .


علائم و نشانه های لیشمانیازیس احشائی کدامند ؟


افرادی که لیشمانیازیس احشائی دارند معمولا  تب دار ،کم وزن ،کبدو طحال بزرگ دارند ( مخصوصا طحال


بزرگتر از کبد است ) آزمایشات خونی غیر طبیعی ،برای مثال بیماران معمولا شمارش سلولی پایینی دارند


شامل شمارش گلبولهای قرمز پایین ( کم خونی ) شمارش گلبولهای سفیدکم و شمارش پلاکتهای کم .


انتشار لیشمانیازیس در دنیا چگونه است ؟


تعدا موارد جدید لیشمانیازیس هر ساله در دنیا حدود 1.5 میلیون تخمین زده می شود . تعداد موارد جدید


لیشمانیازیس احشائی در حدود 500000مورد تخمین زده می شود .


در چه مناطقی از جهان لیشمانیازیس یافت می شود ؟


در دنیای جدید ( نیمکره غربی ) لیشمانیازیس در مناطقی از مکزیک ، آمریکای مرکزی و آمریکای جنوبی


 ( آمریکای لاتین ) یافت می شود . در شیلی و اروگوئه یافت نمی شود .




در دنیای قدیم ( نیمکره شرقی ) لیشمانیا در مناطقی از آسیا ، خاور میانه ، آفریقا و اروپای شرقی یافت


 می شود . در استرالیا و و جزایر پاسیفیک یافت نمی شود .


روی هم رفته لیشمانیا در مناطق مرکزی حدود 88 کشور یافت می شود . برخی از این کشورها بیشتر موارد


لیشمانیازیس را شامل میشوند .


بالای 90% موارد لیشمانیازیس پوستی در بخشهائی از افغانستان ، الجزایر ، ایران ، عراق و عربستان


سعودی و سوریه  روی میدهد ( در دنیای قدیم ) در برزیل وپرو(در دنیای جدید )


بالای 90در صد موارد لیشمانیازیس احشائی در بخشهائی از هند و بنگلادش ، نپال ،سودان و برزیل یافت


می شود .


به هر حال موارد لیشمانیازیس که در ایالات متحده یافت می شود انعکاسی از موضوعات مهاجرت و


مسافرت است . برای مثال موارد در مسافران غیر نظامی ایالات متحده بویژه موارد لیشمانیازیس پوستی


هستند ( نسبت به موارد لیشمانیوز احشائی )


آیا لیشمانیوز در ایالات متحده یافت می شود ؟


اگر چه تمام افرادی که در ایالات متحده آلوده به لیشمانیازیس هستند در سایر کشورها زندگی و یا به آنجا


مسافرت دارند مواردی از لیشمانیازیس پوستی در ساکنان تگزاس و اوکلاهاما گزارش شده است .موردی از


لیشمانیازیس احشائی در ایالات متحده یافت نشده است .


افراد چگونه به انگل لیشمانیا آلوده می شوند ؟


راه عمده بوسیله گزش پشه خاکی های فلبوتومینه ماده اتفاق می افتد ( پشه خاکیها بوسیله گزش انسان و یا


حیوان  آلوده  آلوده میشوند ) مردم ممکن است که وجود پشه خاکیها را تشخیص ندهند زیرا :


  • آنها زمانی که پرواز می کنند صدا تولید نمی کنند


  • آنها کوچک هستند : آنها فقط  حدود 3/1 ویا کوچکتر از پشه های معمولی هستند


  • گزش آنها ممکن است جلب توجه نکند ( گزش ممکن است دردناک و یا بدون درد باشد )


پشه خاکیها در معمولا  ساعات شامگاه ،عصرها و شب ها فعال هستند ( از غروب تا سحر) اگر چه پشه


خاکیها در خلال ساعات گرم روز کمتر فعال هستند ممکن است اگر که مورد آزارو اذیت قرار گیرند


نیش بزنند ( برای مثال اگر شخصی خود را در برابر تنه درشت یک درخت و یا دیگر مکانهائی که پشه



خاکیه ا استراحت می کنند بمالد )


برخی از انواع انگل لیشمانیا ممکن است بوسیله انتقال خون و یا سرنگ آلوده انتشار یابند ، تماس مادر


زادی نیز ( انتقال از زن باردار به فرزندش ) نیز گزارش شده است .


چه کسی در معرض عفونت لیشمانیا قرار دارد ؟


افراد تمام گروههای سنی اگر در مناطقی که لیشمانیازیس یافت میشود مسافرت کنند در معرض خطر


عفونت قرار دارند .لیشمانیازیس بیشتر در مناطق روستائی شایع است تا در مناطق شهری اما در حومه


برخی از مناطق شهری نیز یافت میشود . بیشترین خطر از غروب تا طلوع آفتاب است زیرا این زمانی


است که پشه خاکیها بیشترین فعالیت را دارند . مثالهائی از افرادی که ممکن است در معرض خطر بالای


عفونت باشند شامل  مسافران ماجراجو، جهانگردان ،داوطلبان گروه سلامت ،مبلغین مذهبی ،سربازان ،


افرادی که در باره پرندگان مطالعه می کنند و افرادی که تحقیقات ( یا فعالیت ) در بیرون در شب و یا


شامگاه دارند .


اگر من توسط پشه خاکی گزیده شوم چه زمانی لیشمانیازیس گسترش می یابد؟


برخی افراد آلوده هیچ علائم و یا نشانه ای ندارند به هر حال زخم های پوستی در لیشمانیازیس پوستی


معمولا در حدود هفته ها و یا ماهها پس از گزش پشه خاکی گسترش می یابد .


افراد با لیشمانیازیس احشائی معمولا پس از ماهها ( برخی اوقات به اندازه سالها ) پس از گزش مریض


می شوند .


چه اقدامی بایست انجام دهم اگر فکر میکنم که مبتلا به لیشمانیازیس هستم ؟


مرافب بهداشت را ببینید


اگر شما در قسمتی از زمین هستید که لیشمانیازیس یافت میشود اولین اقدام بررسی علائم و نشانه هائی


است که ممکن است داشته باشید . نمونه ای از بافت ( برای مثال زخم های پوستی ) متواند برای یافتن


انگل در زیر میکروسکوپ آزمایش شود .


برای  موارد لیشمانیازیس احشائی آزمایش خون که آنتی بادی ها را آشکار میساز د برای تشخیص انگل


می تواند کمک کننده باشد .



آزمایش به تنهائی برای جستجوی انگل معمولا آخرین اقدام است


کارکنان مرکز کنترل بیماریها می توانند مراقبان بهداشتی شما را راهنمائی کنند و به آزمایشات


پاراکلینیکی کمک کنند تشخیص لیشمانیازیس می توانند مشکل باشد برخی اوقات آزمایشات منفی هستند


در حالی که شخص مبتلا به لیشمانیازیس است .


آیا لیشمانیازیس درمان می شود ؟


زخم های پوستی لیشمانیازیس معمولا خودشان  بدون هیچ گونه درمانی بهبود می یابند اما این بهبودی


ممکن است ماهها ویا سالها به طول انجامد و زخمها می توانند اسکارهای زشتی به جای بگذارند . نوع


بالقوه نگران کننده که  برای برخی دیگر  از انگلها به کار می رودو   در آمریکای جنوبی و مرکزی


یافت میشود و  در آن  انگل از پوست به بینی یا دهان انتشار یافته و در انجا ایجاد زخم میکند (


لیشمانیازیس مخاطی ) . لیشمانیازیس مخاطی ممکن است تا سالها پس از بهبودی زخم های پوستی


معمولی خود را نشان ندهد . بهترین راه برای پیشگیری از لیشمانیازیس مخاطی درمان عفونت پوستی


قبل از انتشار آن است موارد شدید لیشمانیازیس احشائی اگرکه درمان نشوند می توانند سبب مرگ شوند .


من قصد مسافرت به مناطقی از دنیا که لیشمانیازیس یافت می شود دارم برای پیشگیری از عفونت چه اقدامی بایست انجام دهم ؟


واکسن و یا داروئی برای پیشگیری از عفونت موجود نمی باشد بهترین را برای مسافران جهت پیشگیری


از عفونت محافظت خودشان در برابر گزش پشه خاکی می باشد برای کاهش ریسک گزش :


از فعالیت های بیرون مخصوصا از غروب تا سحر که پشه ها بیشترین فعالیت را دارند اجتناب شود .


زمانی که در بیرون هستیم :


میزان تماس پوست را کاهش دهیم به اندازه ای که در آن آب و هوا قابل تحمل باشد ، پیراهن آستین


بلند،شلوار بلند،جوراب بپوشیم و پیراهن را در شلوار قرار دهیم


دور کننده حشرات برای انتهای دست ها و پاها و سایر قسمت های محافظت نشده طبق راهنمای برچسب


این مواد به کار بریم . رایج ترین و موثرترین این مواد ( دورکننده حشرات ) ترکیبات حاوی


DEETهستند .





زمانی که در داخل هستیم :


·        در جاهائی بمانیم که دارای تهویه مناسب و پنجره توری دار است

·        مواظب باشیم که پشه خاکیها کوچکتر از پشه های معمولی هستند و بنابراین می توانند در سوراخهای ریز بروند

·        مکانهای خواب و زندگی را برای از بین بردن حشرات  با حشره کش اسپری نمائیم

·        اگر شما در مکانهائی که دارای تهویه مناسب و پنجره های توری دار نمیباشد می خوابید از پشه بند استفاده نمایید و آن را تا زیر تشک قرار دهید

·        اگر امکان دارد پشه بند را در یک حشره کش پیروتروئیدی خیس نمایید ( پرمترین و یا دلتا مترین )


توصیه های مرکز کنترل بیماریها (CDC)  را برای مسافرت سالم ملاحظه نمایید برای محافظت در


برابر پشه ها ،مگسها و سایر حشرات و بند پایان بایستی قبل از مسافرت پشه بندها ، دورکننده ها و


حشره کشها خریداری شوند و اینها در فروشگاههای نظامی و کمپ ها یافت میشوند .


اگر من لیشمانیازیس داشته باشم ممکن است که دوباره مبتلا شوم ؟


بلی ، برخی افراد بیش از یک بار لیشمانیازیس پوستی داشته اند بنابراین شما بایستی موارد


پیشگیری در بالا را در زمانی که در مناطقی که لیشمانیازیس یافت میشود به کار برید




محمد حسین باقری  دانشجوی کارشناسی مبارزه با بیماریها

                                                                                                                             زیر نظردکترحسین فرقانی

+ نوشته شده در  یکشنبه بیستم بهمن 1387ساعت 8:33  توسط دکتر حسین فرقانی  | 

Update: Prevention of Hepatitis A After Exposure to Hepatitis A Virus and in International Travelers. Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)

In 1995, highly effective inactivated hepatitis A vaccines were first licensed in the United States for preexposure prophylaxis against hepatitis A virus (HAV) among persons aged >2 years. In 2005, vaccine manufacturers received Food and Drug Administration approval for use of the vaccines in children aged 12--23 months (1).

The Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) issued recommendations for preexposure use of hepatitis A vaccine in 1996, 1999, and 2006 (1). Currently, ACIP recommends hepatitis A vaccination of all children at age 12--23 months, catch-up vaccination of older children in selected areas, and vaccination of persons at increased risk for hepatitis A (e.g., travelers to endemic areas, users of illicit drugs, or men who have sex with men) (1).

For decades, immune globulin (IG) has been recommended for prophylaxis after exposure to HAV (1). IG also has been recommended in addition to hepatitis A vaccine for preexposure prophylaxis for travelers to countries with high or intermediate hepatitis A endemicity who are scheduled to depart <4 weeks after receiving the initial vaccine dose. This report details updated recommendations, made by ACIP in June 2007, for prevention of hepatitis A after exposure to HAV and in departing international travelers (Box) and incorporates existing ACIP recommendations for prevention of hepatitis A (1).

Rationale and Methods for Updated Recommendations

When administered within 2 weeks of last exposure, IG is 80%--90% effective in preventing clinical hepatitis A. Despite previously available limited data suggesting that hepatitis A vaccine might be efficacious when administered after exposure (2), in the absence of an appropriately designed clinical trial comparing the postexposure efficacy of vaccine with that of IG, ACIP continued to recommend IG exclusively for postexposure use (1). Hepatitis A vaccine, if recommended for other reasons, could be given at the same time. ACIP was prompted to revisit these recommendations when findings became available from a randomized, double-blind noninferiority clinical trial comparing the efficacy of hepatitis A vaccine and IG after exposure to HAV (3).

The results of this clinical trial were presented to ACIP at its February 2007 meeting. During April--May 2007, the ACIP Hepatitis Vaccines Workgroup considered these results in a series of teleconferences. During these teleconferences, the workgroup also considered the experiences of other countries (e.g., Canada and the United Kingdom) where hepatitis A vaccine has been recommended for postexposure use for >5 years and reviewed data on the immunogenicity of hepatitis A vaccine, the risk for HAV transmission in various settings, and factors known to affect the severity of hepatitis A. Additionally, the workgroup took into account potential advantages of vaccine, recognized disadvantages of IG, and relevance of these data to existing recommendations for use of hepatitis A vaccine and IG in international travelers departing <4 weeks after receiving the first dose of hepatitis A vaccine. The workgroup also considered the likelihood that no additional postexposure efficacy data would become available, because of the difficulties of conducting postexposure efficacy studies of IG and vaccine.

On the basis of this evidence and the expert opinions of workgroup members, other scientists, and feedback from ACIP partner organizations, the ACIP Hepatitis Vaccines Workgroup drafted a revision of the hepatitis A postexposure prophylaxis and travel recommendations. These updated recommendations were deliberated and approved by ACIP at the June 2007 meeting.

I. Prevention of Hepatitis A After Exposure to HAV

Efficacy of hepatitis A vaccine versus IG. The clinical trial comparing hepatitis A vaccine with IG was conducted among 1,090 persons aged 2--40 years who were contacts of hepatitis A cases and susceptible to HAV infection. The trial compared the efficacy of hepatitis A vaccine and IG in preventing laboratory-confirmed symptomatic hepatitis A (i.e., the primary outcome) when administered <14 days after exposure to HAV (3). The primary outcome occurred among 25 (4.4%) of 568 recipients of hepatitis A vaccine and 17 (3.3%) of 522 IG recipients (relative risk: 1.35; 95% confidence interval [CI] = 0.70--2.67); the prespecified statistical criterion for noninferiority was met. The low frequency of study endpoints among IG and vaccine recipients indicated that both interventions provided good protection. The risk for hepatitis A in the vaccine group was never more than 1.5 percentage points greater than that for the IG group for the primary outcome or any secondary study endpoint. Assuming IG is 90% efficacious, the point estimate for hepatitis A vaccine efficacy relative to IG in preventing clinical hepatitis A was 86% (CI = 73%--93%) (3). This clinical trial suggested that the performance of vaccine, when administered <14 days after exposure, approaches that of IG in healthy children and adults aged <40 years. However, these findings might not be generalizable to all populations and settings. In contrast, years of experience have demonstrated that IG performs well as postexposure prophylaxis in all populations and settings.

Advantages of hepatitis A vaccine. The ability to use hepatitis A vaccine for postexposure prophylaxis provides numerous public health advantages, including the induction of active immunity and longer protection, greater ease of administration, higher acceptability and availability, and a cost per dose that is similar to IG. Also, the greater availability and ease of administration of hepatitis A vaccine might increase the number of persons at risk for infection who receive postexposure prophylaxis.

Risk for HAV transmission in various settings. The risk for transmission of HAV is influenced by host and environmental factors and varies considerably in different settings. For example, without postexposure prophylaxis, secondary attack rates of 15%--30% have been reported in households, with higher rates of transmission occurring from infected young children than from infected adolescents and adults (4--6). In contrast, attack rates among patrons of food service establishments who have been exposed to HAV-infected food handlers generally are low (7). Indeed, most food handlers with hepatitis A do not transmit HAV to exposed consumers or restaurant patrons (7). Given the wide range of HAV transmission risks in various settings for which postexposure prophylaxis is recommended, magnitude of risk in each situation is an important factor in determining whether to use IG or vaccine.

Factors affecting clinical manifestations of hepatitis A. Older persons and persons with chronic liver disease are more likely to have severe manifestations of hepatitis A. Among older children and adults, infection typically is symptomatic, with jaundice occurring in >70% of patients (8). The case-fatality rate among cases reported through national surveillance reaches a high of 1.8% among persons aged >60 years, and fulminant hepatitis has been reported more frequently among older patients with hepatitis A (9). Although not at increased risk for HAV infection, persons with chronic liver disease also are at increased risk for fulminant hepatitis A (10). Because of the frequency of severe consequences, preventing hepatitis A among exposed older persons and persons with chronic liver disease is particularly vital. The performance of hepatitis A vaccine as postexposure prophylaxis in these groups was not assessed in the recent clinical trial and remains unknown. In contrast, IG has been recommended and used successfully for many years in these groups and in the general population.

These recommendations replace previous ACIP recommendations for postexposure prophylaxis with IG (1), incorporating new recommendations for use of single-antigen hepatitis A vaccine and updated recommendations for use of IG postexposure. These recommendations also incorporate and consolidate existing recommendations regarding recommended settings for which postexposure prophylaxis is indicated, including close personal contact with a person with hepatitis A and selected circumstances in which hepatitis A is recognized in a food handler or in a child care center (1). Also, the updated recommendations leave unchanged the recommendation that postexposure prophylaxis (using vaccine or IG) should be administered as soon as possible. No information exists regarding the efficacy of IG or vaccine if administered >2 weeks after exposure (1). The updated recommendations for use of hepatitis A vaccine alone for postexposure prophylaxis do not apply to the combination hepatitis A/hepatitis B vaccine because no data exist regarding the performance of the combination vaccine for prophylaxis after exposure to HAV. The concentration of HAV antigen in the currently available combination vaccine formulation is half that included in the single-antigen vaccine available from the same manufacturer (1).

Recommendations for postexposure prophylaxis with IG or hepatitis A vaccine. Persons who recently have been exposed to HAV and who previously have not received hepatitis A vaccine should be administered a single dose of single-antigen vaccine or IG (0.02 mL/kg) as soon as possible. Information about the relative efficacy of vaccine compared with IG postexposure is limited, and no data are available for persons aged >40 years or those with underlying medical conditions. Therefore, decisions to use vaccine or IG should take into account patient characteristics associated with more severe manifestations of hepatitis A, including older age and chronic liver disease.

For healthy persons aged 12 months--40 years, single-antigen hepatitis A vaccine at the age-appropriate dose is preferred to IG because of vaccine advantages that include long-term protection and ease of administration. For persons aged >40 years, IG is preferred because of the absence of information regarding vaccine performance and the more severe manifestations of hepatitis A in this age group; vaccine can be used if IG cannot be obtained. The magnitude of the risk for HAV transmission from the exposure should be considered in decisions to use IG or vaccine. IG should be used for children aged <12 months, immunocompromised persons, persons who have had chronic liver disease diagnosed, and persons for whom vaccine is contraindicated.

Persons administered IG for whom hepatitis A vaccine also is recommended for other reasons should receive a dose of vaccine simultaneously with IG. For persons who receive vaccine, the second dose should be administered according to the licensed schedule to complete the series. The efficacy of IG or vaccine when administered >2 weeks after exposure has not been established.

Close personal contact. Hepatitis A vaccine or IG should be administered to all previously unvaccinated household and sexual contacts of persons with serologically confirmed hepatitis A. In addition, persons who have shared illicit drugs with a person who has serologically confirmed hepatitis A should receive hepatitis A vaccine, or IG and hepatitis A vaccine simultaneously. Consideration also should be given to providing IG or hepatitis A vaccine to persons with other types of ongoing, close personal contact (e.g., regular babysitting) with a person with hepatitis A.

Child care centers. Hepatitis A vaccine or IG should be administered to all previously unvaccinated staff members and attendees of child care centers or homes if 1) one or more cases of hepatitis A are recognized in children or employees or 2) cases are recognized in two or more households of center attendees. In centers that do not provide care to children who wear diapers, hepatitis A vaccine or IG need be administered only to classroom contacts of the index patient. When an outbreak occurs (i.e., hepatitis A cases in three or more families), hepatitis A vaccine or IG also should be considered for members of households that have children (center attendees) in diapers.

Common-source exposure. If a food handler receives a diagnosis of hepatitis A, vaccine or IG should be administered to other food handlers at the same establishment. Because common-source transmission to patrons is unlikely, hepatitis A vaccine or IG administration to patrons typically is not indicated but may be considered if 1) during the time when the food handler was likely to be infectious, the food handler both directly handled uncooked or cooked foods and had diarrhea or poor hygienic practices and 2) patrons can be identified and treated <2 weeks after the exposure. In settings in which repeated exposures to HAV might have occurred (e.g., institutional cafeterias), stronger consideration of hepatitis A vaccine or IG use could be warranted. In the event of a common-source outbreak, postexposure prophylaxis should not be provided to exposed persons after cases have begun to occur because the 2-week period after exposure during which IG or hepatitis A vaccine is known to be effective will have been exceeded.

Schools, hospitals, and work settings. Hepatitis A postexposure prophylaxis is not routinely indicated when a single case occurs in an elementary or secondary school or an office or other work setting, and the source of infection is outside the school or work setting. Similarly, when a person who has hepatitis A is admitted to a hospital, staff members should not routinely be administered hepatitis A postexposure prophylaxis; instead, careful hygienic practices should be emphasized. Hepatitis A vaccine or IG should be administered to persons who have close contact with index patients if an epidemiologic investigation indicates HAV transmission has occurred among students in a school or among patients or between patients and staff members in a hospital.

II. Prevention of Hepatitis A Before International Travel

Hepatitis A vaccination is recommended to prevent hepatitis A among travelers to countries with high or intermediate hepatitis A endemicity. Previously, however, because few data were available regarding the immunogenicity of hepatitis A vaccine during the 4 weeks immediately following administration of the first dose, ACIP recommended that, for optimal protection, persons traveling to an area where the risk for transmission was high <4 weeks after the initial vaccine dose also could be administered IG (1). In June 2007, ACIP concluded that if hepatitis A vaccine alone can be recommended for prophylaxis after exposure to HAV, vaccine also should be recommended for healthy international travelers aged <40 years regardless of their scheduled dates for departure. Similar to updated recommendations for postexposure prophylaxis, ACIP recognized that, for certain international travelers (e.g., older adults or those with underlying medical conditions), the performance of vaccine alone is unknown and clinical manifestations of hepatitis A tend to be more severe. Hence, under the updated recommendations for international travelers, for optimal protection, IG can be considered in addition to vaccine for older adults, immunocompromised persons, and persons with chronic liver disease or other chronic medical conditions who are traveling to an area within 2 weeks.

The following recommendation updates recommendations for prevention of hepatitis A among travelers departing in <4 weeks to areas where prophylaxis is recommended and consolidates other recommendations for prevention of hepatitis A among international travelers (1). These recommendations replace previous ACIP recommendations for preexposure protection against hepatitis A for travelers (1).

Recommendations for preexposure protection against hepatitis A for travelers. All susceptible persons traveling to or working in countries that have high or intermediate hepatitis A endemicity are at increased risk for HAV infection and should be vaccinated or receive IG before departure.* Hepatitis A vaccination at the age-appropriate dose is preferred to IG. Data are not available regarding the risk for hepatitis A for persons traveling to certain areas of the Caribbean, although prophylaxis should be considered if travel to areas with questionable sanitation is anticipated. Travelers to Australia, Canada, western Europe, Japan, or New Zealand (i.e., countries in which endemicity is low) are at no greater risk for infection than persons living or traveling in the United States.

The first dose of hepatitis A vaccine should be administered as soon as travel is considered. Based on limited data indicating equivalent postexposure efficacy of IG and vaccine among healthy persons aged <40 years, 1 dose of single-antigen hepatitis A vaccine administered at any time before departure can provide adequate protection for most healthy persons. However, no data are available for other populations or other hepatitis A vaccine formulations (e.g., Twinrix®). For optimal protection, older adults, immunocompromised persons, and persons with chronic liver disease or other chronic medical conditions planning to depart to an area in <2 weeks should receive the initial dose of vaccine and also simultaneously can be administered IG (0.02 mL/kg) at a separate anatomic injection site. Completion of the vaccine series according to the licensed schedule is necessary for long-term protection.

Travelers who elect not to receive vaccine, are aged <12 months, or are allergic to a vaccine component should receive a single dose of IG (0.02 mL/kg), which provides effective protection against hepatitis A for up to 3 months. Such travelers whose travel period is expected to be >2 months should be administered IG at 0.06 mL/kg; administration must be repeated if the travel period is >5 months. The full statement containing licensed vaccination schedule and recommended dose of IG and vaccine has been published previously (1).

Reported by: R Novak, PhD, I Williams, PhD, Div of Viral Hepatitis, National Center for HIV/AIDS, Viral Hepatitis, STD, and TB Prevention; B Bell, MD, Office of the Director, National Center for Immunization and Respiratory Diseases, CDC.

+ نوشته شده در  چهارشنبه نهم بهمن 1387ساعت 10:54  توسط دکتر حسین فرقانی  |